Vi khuẩn kháng kháng sinh

Việc tìm ra và ứng dụng kháng sinh là một cuộc cách mạng vĩ đại của nhân loại. Tuy nhiên, với việc sử dụng kháng sinh tràn lan trong thực hành lâm sàng, tình trạng kháng thuốc đã sớm xuất hiện, không chỉ gây ra cuộc khủng hoảng trong sử dụng kháng sinh mà còn đe dọa nghiêm trọng đến sức khỏe con người với sự xuất hiện của “siêu vi khuẩn kháng thuốc”. . [1]

Các nhà nghiên cứu y học chỉ ra rằng khoảng 50% thuốc kháng sinh trên thế giới bị lạm dụng hàng năm, trong khi tỷ lệ này ở Trung Quốc thậm chí là 80%. Ở Trung Quốc, Ấn Độ, Pakistan và các quốc gia khác, thuốc kháng sinh thường được bán mà không cần đơn, điều này đã dẫn đến việc người dân thường lạm dụng và lạm dụng thuốc kháng sinh ở một mức độ nào đó. Các bác sĩ địa phương phải sử dụng kháng sinh hiệu quả hơn khi điều trị cho bệnh nhân, điều này một lần nữa dẫn đến tình trạng vi khuẩn kháng thuốc mạnh hơn. Chính vì việc lạm dụng thuốc mà vi khuẩn nhanh chóng thích nghi với môi trường kháng sinh, các loại “siêu vi khuẩn” ra đời.

Khả năng kháng kháng sinh của vi khuẩn (bao gồm cả thuốc kháng khuẩn) chủ yếu có năm cơ chế: phân hủy hoặc vô hiệu hóa kháng sinh, nghĩa là vi khuẩn tạo ra một hoặc nhiều hydrolase hoặc enzyme bất hoạt để thủy phân hoặc biến đổi kháng sinh xâm nhập vào vi khuẩn để vô hiệu hóa chúng; Thay đổi mục tiêu của tác dụng kháng khuẩn, nghĩa là cấu trúc của mục tiêu kháng sinh (chẳng hạn như axit nucleic hoặc nucleoprotein) thay đổi do sự đột biến của chính vi khuẩn hoặc sự biến đổi của một số enzyme do vi khuẩn tạo ra, do đó kháng khuẩn không thể phát huy vai trò của nó; Những thay đổi về đặc điểm tế bào, nghĩa là thay đổi tính thấm của màng tế bào vi khuẩn hoặc các đặc điểm khác khiến các chất kháng khuẩn không thể xâm nhập vào tế bào; Vi khuẩn tạo ra bơm thuốc để bơm kháng sinh vào tế bào ra khỏi tế bào, tức là một chế độ vận chuyển tích cực do vi khuẩn tạo ra để bơm thuốc vào tế bào ra khỏi tế bào; Thay đổi con đường trao đổi chất, chẳng hạn như sulfonamid và axit para aminobenzoic (PABA), cạnh tranh với dihydropterate synthetase để tạo ra sự kìm hãm vi khuẩn. Ví dụ khác, sau khi Staphylococcus aureus tiếp xúc nhiều lần với sulfonamid, quá trình sản xuất PABA của nó tăng lên, đạt 20~100 lần so với vi khuẩn nhạy cảm ban đầu. Loại thứ hai cạnh tranh với sulfonamid để giành được tổng hợp axit dihydropteric, làm giảm hoặc thậm chí loại bỏ tác dụng của sulfonamid. [1]

Ngoài ra, sự ô nhiễm DNA do lạm dụng thuốc kháng sinh là một yếu tố chính khác góp phần tạo nên "siêu vi khuẩn". Sự phát triển nhanh chóng của các loại và số lượng các gen kháng thuốc của vi khuẩn không thể được giải thích bằng sự đột biến ngẫu nhiên của các sinh vật. Vi khuẩn không chỉ có thể trao đổi gen trong cùng một loài mà còn giữa các loài khác nhau và thậm chí thu được gen từ DNA phân tán của cùng một loài đã chết. Do đó, sự lây lan nhanh chóng của các gen kháng thuốc giữa các vi khuẩn càng thúc đẩy việc sản xuất "siêu vi khuẩn".